Em 1913, o espanhol Santiago Ramón y Cajal, considerado o pai da neurociência moderna, decretou o que por mais de um século pareceu uma sentença imutável: no sistema nervoso central, “tudo pode morrer, nada pode ser regenerado” . Essa regra rigorosa da medicina sempre operou sob a lei do tudo ou nada: assim, o que morre não se recompõe, como um vaso de cristal que se quebra e não admite cola.

No glaucoma e em outras doenças do nervo óptico, essa realidade ecoa com precisão implacável. O tratamento convencional do glaucoma, por exemplo, atua na defensiva buscando reduzir a pressão intraocular para desacelerar a progressão da doença. Medicamentos, laser, e cirurgias contêm os danos para preservar as células que ainda resistem, mas não conseguem reviver aquelas que já se perderam. Quando as células ganglionares da retina morrem, a perda visual costuma ser um caminho sem volta.

Agora, contudo, a ciência decide passar ao ataque. Em laboratórios ao redor do mundo, pesquisadores desafiam o dogma de Cajal para tentar recuperar funções visuais por caminhos que vão da engenharia genética à reprogramação celular. Duas abordagens em especial lideram essa revolução: ensinar células sobreviventes a responder à luz ou rebobinar o relógio biológico de neurônios danificados.

A primeira estratégia é a optogenética, técnica cujo pioneirismo voltou aos holofotes com o prêmio Nobel de Medicina de 2026. Em vez de consertar a “lâmpada queimada” (os fotorreceptores destruídos por doenças como a retinose pigmentar), os cientistas criam uma espécie de “fiação” alternativa na retina.

Por meio de proteínas fotossensíveis introduzidas por engenharia genética, outras células da retina que permaneceram vivas passam a captar a iluminação e a transmitir sinais ao cérebro. A luz, que antes era apenas o estímulo recebido, torna-se o próprio gatilho para a reativação dessas células.

Estudos clínicos já investigam essa rota em pessoas com perda visual avançada e, embora a visão obtida ainda seja rudimentar, ela abre uma janela onde antes só havia escuridão.  

Uma segunda linha de pesquisa propõe algo ainda mais audacioso: um “Ctrl+Z”, ou um comando de “desfazer”, na biologia celular. Em vez de contornar os estragos, a reprogramação epigenética tenta resgatar a capacidade dos próprios neurônios lesionados.

Em 2020, um estudo publicado na revista Nature abriu uma nova fronteira ao mostrar que a ativação de três fatores de transcrição (Oct4, Sox2 e Klf4) foi capaz de rejuvenescer tecidos, promover a regeneração de fibras nervosas e recuperar parte da visão em camundongos idosos e com glaucoma. A técnica altera a forma como o DNA é lido sem mudar sua sequência, encontrando, nas cinzas da célula, a informação de quando ela ainda era jovem.

A descoberta deu origem ao ER-100, terapia experimental da companhia americana Life Biosciences. Em outubro de 2026, ela divulgou os primeiros dados de um estudo clínico de fase 1 em pacientes com glaucoma.

Dos três participantes avaliados, dois apresentaram sinais preliminares de melhora nos testes de campo visual, com boa tolerância ao tratamento nos primeiros 56 dias. Embora os dados sejam iniciais e exijam cautela, eles sinalizam que o relógio celular pode, potencialmente, rodar ao contrário.

As duas frentes caminham por vias distintas. A optogenética cria um atalho para a luz; a reprogramação epigenética tenta restaurar a função do neurônio. Nenhuma delas representa, por ora, a cura definitiva para a cegueira, mas ambas marcam uma virada de página histórica na oftalmologia.

A medicina deixa de ser apenas uma guardiã de restos visuais para investigar como reconstruir o que parecia irremediavelmente perdido. O desafio agora é provar que essas intervenções são duradouras e seguras em humanos. A fronteira final já não é apenas impedir que a visão desvaneça, mas descobrir até onde a biologia nos permitirá recuperá-la.

*Gustavo Rosa Gameiro é médico e cientista, doutor em Oftalmologia e jovem liderança médica da Academia Nacional de Medicina; Alessandro Adad Jammal é médico e cientista, professor de Oftalmologia da Universidade Harvard e colaborador do estudo ER-100